Standaard Boekhandel gebruikt cookies en gelijkaardige technologieën om de website goed te laten werken en je een betere surfervaring te bezorgen.
Hieronder kan je kiezen welke cookies je wilt inschakelen:
Technische en functionele cookies
Deze cookies zijn essentieel om de website goed te laten functioneren, en laten je toe om bijvoorbeeld in te loggen. Je kan deze cookies niet uitschakelen.
Analytische cookies
Deze cookies verzamelen anonieme informatie over het gebruik van onze website. Op die manier kunnen we de website beter afstemmen op de behoeften van de gebruikers.
Marketingcookies
Deze cookies delen je gedrag op onze website met externe partijen, zodat je op externe platformen relevantere advertenties van Standaard Boekhandel te zien krijgt.
Je kan maximaal 250 producten tegelijk aan je winkelmandje toevoegen. Verwijdere enkele producten uit je winkelmandje, of splits je bestelling op in meerdere bestellingen.
Here we present evidence that the transcription factor Teashirt (Tsh) has a role in cell proliferation in Drosophila follicle stem cells (FSC), neuroblasts and S2 cells. In ovaries, Tsh and Hedgehog (Hh) are co-expressed in the terminal filament and cap cells. The characterisation of a new tsh mutation causing female sterility allowed us to show that Tsh acts via Hh-mediated signalling pathway to control FSC proliferation. In this tsh background, the hsGal4 driven expression of tsh or hh partially rescues the abnormal phenotype allowing oogenesis progression. Furthermore, tsh overexpression mimics the hh overexpression associated phenotype. In neuroblasts, mutant tsh alleles are unable to exit mitosis. The phenotypes of double mutants with rod or bub1 resemble the tsh single mutant phenotype, suggesting failure to escape mitosis. Finally, tsh depletion in S2 cells mimics the tsh mutant phenotype in neuroblasts. We propose that during oogenesis, tsh affects FSC proliferation mediating Hh expression. In neuroblasts, tsh may also acts through Hh signalling, since expression of interference hedgehog, was severely downregulated in our DNA microarray analysis.