Standaard Boekhandel gebruikt cookies en gelijkaardige technologieën om de website goed te laten werken en je een betere surfervaring te bezorgen.
Hieronder kan je kiezen welke cookies je wilt inschakelen:
Technische en functionele cookies
Deze cookies zijn essentieel om de website goed te laten functioneren, en laten je toe om bijvoorbeeld in te loggen. Je kan deze cookies niet uitschakelen.
Analytische cookies
Deze cookies verzamelen anonieme informatie over het gebruik van onze website. Op die manier kunnen we de website beter afstemmen op de behoeften van de gebruikers.
Marketingcookies
Deze cookies delen je gedrag op onze website met externe partijen, zodat je op externe platformen relevantere advertenties van Standaard Boekhandel te zien krijgt.
Je kan maximaal 250 producten tegelijk aan je winkelmandje toevoegen. Verwijdere enkele producten uit je winkelmandje, of splits je bestelling op in meerdere bestellingen.
This volume addresses neuronal pain mechanisms at the peripheral, spinal and supraspinal level which are thought to significantly contribute to pain and which may be the basis for the development of new treatment principles. Chapters on nociceptive mechanisms in the peripheral nociceptive system address the concept of hyperalgesic priming, the role of voltage-gated sodium channels in different inflammatory and neuropathic pain states, the hyperalgesic effects of NGF in different tissues and in inflammatory and neuropathic pain states, and the contribution of proteinase activated receptors (PAR) to the development of pain in several chronic pain conditions. Chapters on nociceptive mechanisms in the spinal cord address the particular role of NO and of glial cell activation in the generation and maintenance of inflammatory and neuropathic pain and it discusses the potential role of local inhibitory interneurons, of the endogenous endocannabinoid system and the importance of non-neuronal immune mechanisms in opioid signaling in the control of pain. Furthermore, it is presented how spinal mechanisms contribute to the expression of peripheral inflammation.