Standaard Boekhandel gebruikt cookies en gelijkaardige technologieën om de website goed te laten werken en je een betere surfervaring te bezorgen.
Hieronder kan je kiezen welke cookies je wilt inschakelen:
Technische en functionele cookies
Deze cookies zijn essentieel om de website goed te laten functioneren, en laten je toe om bijvoorbeeld in te loggen. Je kan deze cookies niet uitschakelen.
Analytische cookies
Deze cookies verzamelen anonieme informatie over het gebruik van onze website. Op die manier kunnen we de website beter afstemmen op de behoeften van de gebruikers.
Marketingcookies
Deze cookies delen je gedrag op onze website met externe partijen, zodat je op externe platformen relevantere advertenties van Standaard Boekhandel te zien krijgt.
Je kan maximaal 250 producten tegelijk aan je winkelmandje toevoegen. Verwijdere enkele producten uit je winkelmandje, of splits je bestelling op in meerdere bestellingen.
Increased Cu levels in blood, saliva and brain are found in Mn-exposed animals and humans; the underlying mechanism is unknown. Dyshomeostasis of Cu in the central nervous system is known to contribute to the pathogeneses of several neurodegenerative diseases. Regulation of cellular Cu homeostasis involves Cu-transporting ATPases (Cu-ATPases), i.e., ATP7A and ATP7b. Both transporters play an important role in removing excess Cu ions from the cytosol. However, the questions as to whether and how Cu-ATPases in the brain barrier systems transport Cu, i.e., toward brain parenchyma, cerebrospinal fluid, or blood, and whether and how Mn exposure affects the transport function of both Cu-ATPases, remained unanswered. This study was designed to characterize the role of Cu-ATPases in regulating Cu transport at the blood-brain and blood-cerebrospinal fluid barriers and to investigate how exposure to Mn may alter the function of ATP7A and ATP7B, thereby contributing to the etiology of Mn-induced Parkinsonian disorder.